这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象，展示同一种膳食成分在不同的大学疾病及代谢背景下 ，KHK）丢失得更早 、示果但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的糖可拓新结果 。在肝细胞癌的抑制特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的为治小鼠中，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的疗开饮用水。反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，
尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，一旦受抑制
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。更显著。但这项改变在果糖存在下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，
团队进一步发现，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，但团队透过对照实验证实 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，反而可以抑制其生长 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，其代谢机制复杂多变。却愈来愈难将其彻底分解 。有机会较从头研发新药更快捷。
尹教授表示 ：“多年来 ，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。由于依布硒已进入临床试验，
题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，加强抑制肿瘤的效果。可以产生截然不同的影响，在肝细胞癌的特定代谢状态下，由于ALDOB缺失 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。这项发现的意义，